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一氧化碳(什么是一氧化碳?)

2023-05-26 19:07:48综合资讯1

什么是一氧化碳啊?

一氧化碳是一种碳氧化合物,通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。

一氧化碳(什么是一氧化碳?)

一氧化碳:

一氧化碳,一种碳氧化合物,化学式为CO,分子量为28.0101,通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。

物理性质上,一氧化碳的熔点为-205℃,沸点为-191.5℃,难溶于水(20℃时在水中的溶解度为0.002838 g ),不易液化和固化。

化学性质上,一氧化碳既有还原性,又有氧化性,能发生氧化反应(燃烧反应)、歧化反应等;同时具有毒性。

工业上,一氧化碳是一碳化学的基础,可由焦炭氧气法等 *** 制得,主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。

应用领域

(1)、化学工业

在化学工业中,一氧化碳是一碳化学的基础。作为合成气和各类煤气的主要组分,一氧化碳是合成一系列基本有机化工产品和中间体的重要原料,由一氧化碳出发,可以制取几乎所有的基础化学品,如氨、光气以及醇、酸、酐、酯、醛、醚、胺、烷烃和烯烃等。

(2)、冶金工业

在冶金工业中,利用羰络金属的热分解反应,一氧化碳可用于从原矿中提取高纯镍,也可以用来获取高纯粉末金属(如锌白颜料)、生产某些高纯金属膜(如钨膜和钼膜等)。同时,一氧化碳可用作精炼金属的还原剂。

(3)、其他方面

除了化学工业和冶金工业两方面的应用外,一氧化碳还可用作燃料,高纯一氧化碳则主要用作标准气体,一氧化碳激光器,环境监测及科学研究中。

以上内容参考百度百科-一氧化碳

什么是一氧化碳?

一氧化碳 *** ,自由的百科全书 跳转到: 导航

搜索 帮助 编辑一氧化碳 图片参考:upload.wikimedia/ *** /mons/thumb/9/9e/Carbon_Monoxide/300px-Carbon_Monoxide 常规 CAS号 630-08-0 分子式 CO 摩尔质量 28.01 g/mol 外观 无色、无味的气体 溶解度 0.0026g/100mL水(20℃) 在其他物质中的溶解性 能溶于甲醇、乙醇、氨水 物理性质 熔点 68K (-205℃) 沸点 81K (-192℃) 密度 1.25 kg/m3 安全性 主要危险 易燃,有剧毒,能与血红蛋白紧密结合使之失去气体交换能力 若非注明,所有数据都依从国际单位制,以及来自标准状况的条件。 一氧化碳,是一种化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使用,煤和水在高温下可以生成水煤气(一氧化碳与氢气的混合物)。 由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm,就会对人体产生损害,成为一氧化碳中毒或煤气中毒。 [编辑] 历史 最早制备一氧化碳的是法国化学家 de Lassone(在1776年)。他通过加热氧化锌和碳制得了一氧化碳。但由于一氧化碳燃烧时产生了与氢气类似的蓝色火焰,de Lassone错误地认为他制得的是氢气。在1800年英国化学家William Cruikshank才证明一氧化碳是由碳元素和氧元素组成的化合物。 最早对一氧化碳的毒性进行彻底研究的是法国的生理学家Claude Bernard。在1846年,他让狗吸入这种气体,发现狗的血液「变得比任何动脉中的血都要鲜红」。现在我们知道血液变成「樱桃红色」是一氧化碳中毒的症状。 由于一氧化碳可以使血液变得非常鲜红的特点,一些肉品商人用一氧化碳处理鲜肉,可以使生肉不被氧化变色,甚至可以在10℃的温度下保存28天还如同新屠宰的肉,并因此引起非议。美国消费者协会认为即使这种处理没有害处,也会掩盖肉不新鲜的状态,即使肉品处于即将腐烂状态,消费者也不知情。 [编辑] 参见 二氧化碳 氧气 取自"zh. *** /w/index?title=%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3&variant=zh-" 页面分类: 已有表格的化学物质 | 氧化物 | 燃料

一氧化碳,是一种化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使用,煤和水在高温下可以生成水煤气(一氧化碳与氢气的混合物)。 由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm,就会对人体产生损害,成为一氧化碳中毒或煤气中毒。 历史 最早制备一氧化碳的是法国化学家de Lassone(在1776年)。他通过加热氧化锌和碳制得了一氧化碳。但由于一氧化碳燃烧时产生了与氢气类似的蓝色火焰,de Lassone错误地认为他制得的是氢气。在1800年英国化学家William Cruikshank才证明一氧化碳是由碳元素和氧元素组成的化合物。 最早对一氧化碳的毒性进行彻底研究的是法国的生理学家Claude Bernard。在1846年,他让狗吸入这种气体,发现狗的血液「变得比任何动脉中的血都要鲜红」。现在我们知道血液变成「樱桃红色」是一氧化碳中毒的症状。 由于一氧化碳可以使血液变得非常鲜红的特点,一些肉品商人用一氧化碳处理鲜肉,可以使生肉不被氧化变色,甚至可以在10℃的温度下保存28天还如同新屠宰的肉,并因此引起非议。美国消费者协会认为即使这种处理没有害处,也会掩盖肉不新鲜的状态,即使肉品处于即将腐烂状态,消费者也不知情。

一氧化碳,又称煤气,是一种化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使用,煤和水在高温下可以生成水煤气(一氧化碳与氢气的混合物)。 由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm,就会对人体产生损害,成为一氧化碳中毒或煤气中毒。

参考: ME

一氧化碳 = 一个氧原子 + 一个碳原子的化合物

一氧化碳,又称煤气,是一种化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使用,煤和水在高温下可以生成水煤气(一氧化碳与氢气的混合物)。 由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm,就会对人体产生损害,成为一氧化碳中毒或煤气中毒。

一氧化碳: 一支燃点着的香烟会释放出四千多种有害的化学物质,当中以尼古丁、焦油及一氧化碳对身体的影响更大,被称为香烟三大杀手: 尼 古 丁 尼古丁是一种烈性的 *** ,可以 *** 中枢神经,令人上瘾。 每支香烟含1 - 1.5毫克的尼古丁,其中有24%由吸烟者在吸烟时直接吸入 (同时吸入60-70毫克的尼古丁会致命)。 尼古丁对脑部的影响: 当吸入香烟时,尼古丁便会直接涌入肺部。之后便由带氧的血液经过心脏再转送到脑部。 在短于十秒的时间内,一股浓缩剂量的尼古丁便传送到脑部的血管,并产生一种尼古丁效应。 尼古丁令吸烟者上瘾: 经过一段时间后,吸烟者的脑细胞为了适应脑内化学物质的不平衡而要增加 尼古丁的受体,其后,吸烟者的身体已适应定时吸入的尼古丁而对它产生依赖,因而产生了烟瘾。 尼古丁对身体造成的损害: 长期吸入尼古丁会导致脑细胞麻痹,引致失忆、工作能力减低、甚至中风。 同时会令肾上腺素分泌增多,血压上升、心跳加速 (每支香烟平均会使脉搏加快15-20下)。 另一方面,尼古丁会使血小板黏性提高,加速血液凝固,因而容易造成血凝块阻塞血管,引起心肌梗塞。 焦 油 这种啡黄色的黏性物质,当中包含不少致癌物质如硫化氢、二氧化硫、一氧化碳等。 焦油对身体的损害: 阻塞及 *** 气管及肺部,引起咳嗽。 玷污肺部组织,令其失去弹性,直接影响肺部功能。 当中的多种致癌物质,可导致口腔癌、喉癌、肺癌等。 令吸烟者之手指及牙齿变黄。 一 氧 化 碳 这种无色无味的有毒气体,大量生产于汽车废气和碳火之中。 一氧化碳令身体出现缺氧现象: 在身体内,一氧化碳与血红素的结合力是氧气的二百倍。所以当一氧化碳进入人体后, 会优先和血红素结合,血液中的一氧化碳血红素浓度增加,血液携氧能力将相对减少, 因而形成缺氧现象。 一氧化碳对身体的影响: 一般正常人血液中的一氧化碳含量在1%以下,而吸烟者却可高达15%。 长远而言,正常血液循环会因而受阻,思维跟判断力都受到影响,更导致脂肪积聚, 增加患上心脏病和中风的机会。

一氧化碳是什么意思

无色、有毒的气体。

一种无色无臭的气体,毒性极强,比空气轻,燃烧时发淡蓝色火焰,并放出大量的热,可以用做燃料,也是化工原料。

较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状,危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织,人吸入更低致死浓度为5000ppm(5分钟)。

一氧化碳是怎么形成的

一氧化碳,分子式CO,是无色、无嗅、无味、含剧毒的无机化合物气体,比空气略轻。下面由我为你详细介绍一氧化碳的相关知识。

一氧化碳是怎么形成的:

生成机理

一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物,也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气,其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为:

RH → R → RO? → RCHO → RCO → CO

式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO,也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO?的速率要比CO生成速率低,因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为:

碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应

CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程,即具备充足的氧气、充分的混合,足够高的温度和较长的滞留时间,中间产物CO最终会燃烧完毕,生成CO?或H?O。因此,控制CO的排放不是企图抑制它的形成,而是努力使之完全燃烧。

研究表明,碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中,由于CO的生成速率很快,在火焰区CO浓度迅速上升到更大值,该更大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高,随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此,从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中更大值低,但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

毒性介绍

一氧化碳是无色,无臭,无味气体,但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度低至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为羰合血红蛋白,可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。 最常见的一氧化碳中毒症状,如头痛,恶心,呕吐,头晕,疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血,以及异常樱桃红色的血。 暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统,会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。

中毒症状

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面:

一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%~20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%~40%。经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

后遗症

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

中毒剂量

空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时,健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时,健康成年人2~3小时后,轻微头痛、乏力;达到400ppm时,健康成年人1~2小时内前额痛,3小时后威胁生命; 到800ppm时,健康成年人45分钟内,眼花、恶心、痉挛,2小时内失去知觉,2~3小时内死亡;达到1600ppm时,健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心,1小时内死亡;达到3200ppm时,健康成年人5~10分钟内头痛、眼花、恶心,25~30分钟内死亡; 达到6400ppm时,健康成年人1~2分钟内头痛、眼花、恶心,10~15分钟死亡; 达到12800ppm时,健康成年人1~3分钟内死亡。

有益用处

上世纪60年代,人们就知道身体组织受毒素,紫外线辐射,激素和药物等侵害时,血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染,此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过,当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.

然而,美国科学家所罗门·辛德在1993年提出,一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能,例如大肠的收缩,胃的排空等.但是,研究人员作了很多的努力之后,还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.

由于一氧化碳对人体有益,一些科学家想把它用于临床治疗.然而,一氧化碳是有毒气体,使用稍有不当,就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白,形成羧化血红蛋白,使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会出现恶心,呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会夺人性命.因此,有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称,医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力,一氧化碳疗法是紧急情况下更好的 *** .

2001年上半年,乔和贝奇领导的研究小组指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时,用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭,一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中,则可以幸存.也就是说,吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明,20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物,而是在HO-1的作用下,人体为生理防御反应所产生的气体.

2001年年底,美国的大卫·平斯基的实验表明,一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性,使它们缺少制造HO-1的基因,然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流,一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%,而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中,当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命。近10年,每年有数千人进行肺移植手术,失败率为30%,比其他器官移植的失败率要高,比如,肾移植的失败率只有10%.因此,医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中,也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中,取得了一定效果。

什么是一氧化碳

一氧化碳(carbon monoxide),一种碳氧化合物,化学式为CO,化学式量为28

0101,通常状况下为是无色、无臭、无味的气体

物理性质上,一氧化碳的熔点为-205℃,沸点为-191

5℃,难溶于水(20℃时在水中的溶解度为0

002838 g [1] ),不易液化和固化

化学性质上,一氧化碳既有还原性,又有氧化性,能发生氧化反应(燃烧反应)、歧化反应等;同时具有毒性,较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状,危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织,甚至电击样死亡,人吸入更低致死浓度为5000 ppm(5分钟)

工业上,一氧化碳是一碳化学的基础,可由焦炭氧气法等 *** 制得,主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等

想知道什么是一氧化碳

一氧化碳是一种有毒气体。

在标准状况下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)纯品为无色、无臭、无 *** 性的气体。相对分子质量为28.01,密度1.25g/l,冰点为-205.1℃,沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低,极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%~74.2%。

一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,严重时死亡。

一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。

毒理学

急性毒性:LC50:小鼠2300~5700mg/m3,豚鼠1000~3300mg/m3,兔4600~17200mg/m3,猫4600~45800mg/m3,狗34400~45800mg/m3。

亚急性和慢性毒性:大鼠吸入0.047~0.053mg/L,4~8h/d,30d,出现生长缓慢,血红蛋白及红细胞数增高,肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L,经3~6个月引起心肌损伤。

代谢:一氧化碳随空气吸入后,通过肺泡进入血液循环,与血液中的血红蛋白(Hb)和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合。

其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白(HbCO),约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白,仅少量与细胞色素结合。

实验表明一氧化碳在体内不蓄积,动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月,停毒后24h一氧化碳已完全排出,其中98.5%是以原形经肺排出,仅l%在体内氧化成二氧化碳。

一氧化碳吸收与排出,取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度(即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比)。次要的因素为接触时间和肺通气量;后者与劳动强度直接有关。

中毒机理:是一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致,一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230~270倍,故把血液内氧合血红蛋白(HbO?)中的氧排挤出来,形成HbCO,又由于HbCO的离解比HbO?慢3600倍,故HbCO较之HbO?更为稳定。

HbCO不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响HbO?的离解,于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状。

危害分级(GB5044-85):II级(高度危害)。

非生物降解:CO的物理化学特性表明,大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应,其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%,土壤吸收10%,剩下的扩散到平流层中。

在每年的排放和去除的过程中,存在一个小小的不平衡,引起了CO每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m3,在大气中CO总量约为4亿吨;一氧化碳的平均寿命约为2个月。

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